СУДИННІ ЗАХВОРЮВАННЯ ГОЛОВНОГО МОЗКУ

СУДИННІ ЗАХВОРЮВАННЯ ГОЛОВНОГО МОЗКУ

Клінічні форми гострих порушень мозкового кровообігу (ПМК):

 – Минущі порушення мозкового кровообігу (МПМК)

   • церебральні гіпертонічні кризи (загальні, регіональні, змішані)

   • транзиторна ішемічна атака (ТІА)

– Гостра гіпертонічна енцефалопатія

– Мозковий інсульт:

  •  ішемічний
  •  геморагічний       

Транзиторна ішемічна атака (ТІА) – це клінічний синдром, обумовлений неадекватним кровопостачанням головного мозку або сітківки ока і проявляється гострим осередковим порушенням мозкових функцій або короткочасною втратою зору на одне око, які минають протягом перших 24 год після їх виникнення незалежно від результатів нейровізуалізації

Патогенетичні механізми ТІА

  • Мікроемболії мозкових судин, мікротромбози у разі захворювань крові.
  • Тромбоз магістральних судин сонної або хребтової артерії на шиї
  •  Механізм судинної мозкової недостатності
  • Феномен «обкрадання᾽
  • Дрібновогнищеві крововиливи.
  • Вертеброгенні впливи
  • Спазм мозкових судин, вазопарез. 

Клінічні прояви ТІА

  • ТІА в системі внутрішньої сонної артерії (ВСА): моно-, геміпарези, розлади чутливості, розлади мови – минуща афазія або кіркова дизартрія; минуща монокулярна сліпота, напади джексонівської епілепсії
  • ТІА в системі вертебрально-базилярних судин: напади системного запаморочення, вегетативно- судинні порушення, окорухові розлади, ознаки бульбарного синдрому, дроп-атаки  (drop attacks), синдром Сикстинської капели і підключичного обкрадання.

Основні напрямки лікування ТІА

  • термінова госпіталізація до судинного відділення ;
  • нормалізація АТ, поліпшення серцевої діяльності;
  • своєчасне покращення мозкового кровотоку (антитромботичні засоби, антикоагулянти).
  • корекція реологічних властивостей крові, її в’язкості, поліпшення мікроциркуляції
  • нормалізація церебрального нейронального метаболізму.
  • зниження внутрішньочерепного тиску, поліпшення венозного кровообігу. (еуфілін, фуросемід, манітол);
  • усунення вегетативно-судинних розладів (сибазон, мебікар, пірроксан);
  • оперативне лікування у разі повторних ТІА, зумовлених патологією магістральних судин голови

 

Мозковий інсульт

Інсульт (від лат insultus) – це напад, удар. Інсульт (від грец. apoplectico) – це параліч, раптовий крововилив. Мозковий інсульт – це гостре порушення мозкового кровообігу, яке супроводжується розвитком осередкового неврологічного дефіциту, що утримується понад 24 години після появи перших симптомів, незалежно від наявності або відсутності ураження паренхіми мозку за даними нейровізуалізації.

Чинники ризику мозкового інсульту

Немодифікованіі: вік, стать, раса, спадковість

    Піддаються корекції:

    Медичні стани

        • артеріальна гіпертензія

        • хвороба серця

        • фібриляція передсердь

        • гіперліпідемія

        • цукровий діабет

        • каротидний стеноз

        • попередні ТІА або інсульт

    Шкідливі звички:

        • паління

        • зловживання алкоголем

        • фізична неактивність (гіподинамія)

Діагностика мозкового інсульту на догоспітальному і госпітальному етапах

1. Використовують простий Тест – “Лице-Рука-Мова” (FAST).

2. Шкала ROSIER.

3. Клінічне неврологічне обстеження.

4. Діагностична візуалізація.

Клінічні форми гострого ішемічного інсульту

        • малий інсульт

        • лакунарний інфаркт

        • прогресуючий інсульт

        • завершений (тотальний) інсульт

Патогенетичні підтипи мозкового інсульту: атеротромботичний, лакунарний, геомерологічний, гемодинамічний, кардіоемболічний та інші.

 

Патогенез ішемічного інсульту (інфаркту мозку)

провідне місце належить тромбоемболічним і гемодинамічним механізмам.

Сучасні концепції патогенезу ішемічного інсульту:

  • концепція порогового ішемічного кровотоку (K.Hossmann, 1996; W.Hacke, 1991), який визначається критично низьким рівнем МК і недостатнім надходженням О2 у тканини мозку;
  • концепція ішемічної напівтіні (ischemic penumbra) (J.Astrup, 1981).

 

Інфаркти в каротидному басейні: інфаркт у басейні ВСА( екстра- та інтракраніальному віддіах), інфаркт у басейні СМА (глибоких гілок) або  малий кортикальний інфаркт; інфаркт у басейні передньої мозкової артерії, лакунарні інфаркти в каротидному басейні; геморагічна трансформація інфаркту

Інфаркти в ВББ: нелакунарні інфаркти: в басейні ЗМА( кіркових) та глибоких гілок  з розвитком таламічного інфаркту – с-м Дежерина. Закупорка ОА( в ділянці розгалуження на ЗМА, синдром «верхівки основної артерії», закупорка парамедіанних артерій мосту, двобічний інфаркт у басейні парамедіанних артерій, інфаркт чотиригорбикової  артерії, інфаркт у ділянці ніжки мозку),  оклюзія хребтової артерії в екстра- або інтракраніальному відділі( оклюзія задньої нижньої  мозочкової артерії (ЗНМА) з розвитком с-му Валленберга-Захарченка).

 

Геморагічний інсульт – це раптова цереброваскулярна подія, крововилив у тканину мозку або в підпавутинний простір, що зумовлює вторинно патофізіологічні розлади.

 Підтипи геморагічного інсульту:

    ü паренхіматозний;

    ü субарахноїдальний;

    ü інші:

  • субдуральна гематома;
  • епідуральна гематома

Змішані форми крововиливу.

Паренхіматозний крововилив

Основні причини розвитку:

  •  анатомічні чинники (вади розвитку, ураження судинної стінки);
  •  гемодинамічні чинники (підвищення АТ);
  •  чинники згортання крові.

Механізми виникнення:

  •  розрив судинної стінки (per rexis);
  •  діапедез плазми крові та еритроцитів з мікроангіом, дрібних артерій, капілярів і вен.

Основні патофізіологічні фази внутрішньомозкового крововиливу

  • артеріальний розрив і формування гематоми.
  •  розширення гематоми:
  • набряк пери-гематоми

 

 

Субарахноїдальний крововилив (СК)

Основні причини виникнення:

n      розрив стінки артеріальної аневризми гіпертонічна, атеросклеротична ангіопатія судин головного мозку;

n      інфекційно-токсичний чинник;

n      патогемічний чинник, зумовлений захворюванням системи крові;

n      неясної етіології

Провокуючі чинники СК:

n      підвищення АТ;

n      гіперінсоляція;

n      порушення венозного відтоку крові з мозку;

n      алкогольна інтоксикація;

n      стреси.

У клінічному перебігу СК виділяють три періоди:

n      догеморагічний (продромальний) – перші 2-5 діб до розриву стінки аневризми;

n      геморагічний – 3 тижні;

n      резидуальний або післягеморагічний – після 21 доби.

В процесі розвитку  церебрального ангіоспазму у разі СК виникають судинні порушення, які мають певну стадійність  1стадія : 3-5 день після розвитку СК, триває   2-3 доби; 2 стадія – 7-12 доба. 3 стадія – пізня, виникає на 14-21 добу.

Для оцінки клінічного перебігу субарахноїдального крововиливу використовують шкалу Ханта і Хесса (W.Huht, R.Hess, 1968), яка передбачає виділення 5 ступенів тяжкості  стану хворих ( див. підручник „Неврологія” за редакцією проф. С.М.Віничука, 2008 р.)

           

Діагностика СК:

  • СКТ головного мозку;
  • МРА і дигітальна субтракційна ангіографія дозволяє візуалізувати аневризми діаметром <5 мм в 95-100% випадків, а також діагностувати розвиток ангіоспазму;
  • звичайна КТ-ангіографія, виповнена протягом перших  діб після розвитку СК, дозволяє визначити лише локалізацію аневризми СМА і передньої сполучної артерії. Ураження інших судинних басейнів цей метод не дозволяє визначити;
  • УЗДГ ТКД і стандартна ангіографія дає непереконливу інформацію стосовно стану окремих судинних басейнів; ці методики дозволяють виявити локалізацію розриву аневризми лише в ділянці переднього сегменту вілізієвого кола.

 

Лікування мозкового інсульту

Успіх лікування значною мірою визначається чинником часу, визначальною є концепція “час – це мозок” (time is brain) “Терапевтичне вікно” для надання невідкладної допомоги хворому перші 1-6 год після початку інсульту.

Невідкладна допомога у разі інсульту передбачає:

  • швидке розпізнавання і попередження розвитку перших симптомів інсульту ·      застосування засобів інтенсивної медичної допомоги на догоспітальному етапі;
  • швидке транспортування і госпіталізація хворого у відповідно оснащену лікарню, в палату інтенсивного лікування;
  • швидке визначення клінічного діагнозу, підтипу інсульту, програми лікування; ранній початок адекватної терапії; уникати внутрішньолікарняної затримки лікування

Рекомендації європейської інсультної організації (ESO, 2008)

Загальна (базисна) терапія

n      моніторинг респіраторної та серцево-судинної систем та їх лікування

n      регуляція артеріального тиску

n      баланс рідини та електролітів

n      управління метаболізмом глюкози

n      лікування лихоманки

n      лікування дисфагії та забезпечення відповідного харчування

Диференційована терапія гострого ішемічного інсульту

Два основних напрямки патогенетичної терапії інсульту в різні періоди його еволюції:

1. Відновлення адекватної перфузії тканини мозку – реканалізація інфарктзалежної артерії.

2. Нейропротекція ішемічної напівтіні.

Алгоритм застосування тромболітичної і нейропротекторної терапії за даними ДЗ- і ПЗ- МРТ

n      ПЗ ураження > ДЗ ураження – реперфузія;

n      ПЗ ураження = ДЗ ураження – нейропротекція;

n      ПЗ ураження < ДЗ ураження – нейропротекція;

n      ураження тільки за даними ДЗ-МРТ – нейропротекція;

n      ураження тільки за даними ПЗ-МРТ – реперфузія.

Якщо пошкодження за даними ДЗ і ПЗ-МРТ відсутні за наявності неврологічного дефіциту – реперфузія і нейропротекція не проводяться.

 

1. Відновлення адекватної перфузії в ураженій ділянці мозку

Реканалізаційна терапія; тромболізис проводиться в перші 1-3 год після розвитку інсульту і надійної верифікації тромботичного характеру ПМК:

n      Актилізе (rtPA): 0,9 мг/кг, в/венно болюсно та  інфузійно впродовж 60 хв.

n      Урокіназа 1,5 млн МО або rtPA 50 мг внутрішньоартеріально у перші 6-12 год “терапевтичного вікна” у разі гострої вертебрально-базилярної оклюзії;

Критерії застосування тромболізису у разі ішемічного інсульту

  • стаціонарні хворі віком від 18 до 80 років з клінічним діагнозом ішемічного інсульту, наявністю мовних, рухових, когнітивних, окорухових, зорових і/або гностичних порушень;
  • давність інсульту < 3 год, неврологічні симптоми зберігаються не менше 30 хв, не обумовлені обмороком, епілептичним нападом або мігренозними розладами;
  • хворі дають згоду на лікування тромболізисом

Основні протипоказання до проведення тромболізису:

  • наявність внутрішньочерепного крововиливу за даними КТ або МРТ;
  • мінімальний неврологічний дефіцит, що регресує до початку лікування;
  • тяжкий інсульт, згідно клінічної бальної оцінки за шкалою NIHSS понад 25 балів; великовогнищеві інсульти за даними КТ або МРТ;
  • епілептичний напад на початку розвитку інсульту;
  • перенесений раніше інсульт, а також наявність супутнього діабету;
  • перенесений раніше інсульт впродовж останніх 3 міс; інсульт, який виявляється після пробудження;
  • систолічний артеріальний тиск > 185 мм рт.ст., або дистолічний > 110 мм рт.ст;
  • рівень глюкози в крові < 3 або > 22 ммоль/л;
  • високий ризик геморагічних ускладнень;
  • тяжкі супутні захворювання

Антитромботична та антиагрегантна терапія:

n      Аспірин (325 мг) у перші 48 год ( або клопідогрель (плавікс) – 75 мг/добу; або агренокс (25 мг аспірину + 200 мг дипіридамолу);

n      Реосорбілакт – 200-400 мл в/венно краплинно (Ht – до 35%);

n      Пентоксифілін – 100-200 мг в/венно.

Антикоагулянтна терапія

  • Гепарин у малих дозах або гепариноїди
  • Фраксипарин 0,3- 0,6 мл 2 рази на добу
  • Клексан 0,2-0,4 мл 2 рази на добу підшкірно в припупкову ділянку живота

 

Показання до проведення гепаринотерапії в повній дозі після розвитку гострого ішемічного інсульту

n      Кардіоемболічний ішемічний інсульт з високим ризиком реемболізації, ретромбозом (миготлива аритмія, фібриляція передсердь, штучні клапани) після виключення геморагічної трансформації інфаркту (повторне КТ- дослідження через 3-5 діб)

n      Церебральний венозний, синусовий тромбоз.

n      Набуті або спадкові коагуляції (дефіцит протеїнів С і S, антифосфоліпідний синдром).

n      Симптомні екстра- або інтракраніальні стенозувальні процеси (каротидний стеноз, повторні ТІА або прогресуючий інсульт); симптомне розшарування екстракраніальних артерій.

2. Нейропротекторна терапія

  • Цераксон (цитиколін) – 1000 мг 1-2 рази на добу 10 днів, потім по 500 мг в/венно краплинно 2 рази на добу 5 днів, в подальшому по 200 мг 3 рази на добу через рот – 30 днів;
  • Сульфат магнію – 10-20 мл в/венно краплинно 5-7 днів;
  • Церебролізин , ноотропил – 10 мл/добу в/венно краплинно – 10-14 днів.

Антиоксидантна терапія

  • Актовегін – 800-1000 мг в/венно краплинно 10 днів;
  • Вітамін Е (токоферол) – 2 мл 5%-го розчину в/м’язово у підігрітому вигляді;
  • Мексидол – 1-5 дні по 300 мг 2 рази на добу; наступні 5 днів – по 200 мл 2 рази на добу в/венно краплинно; у наступні 10 днів – по 2 табл 3 рази на добу;
  • Емоксипін – 3-5 мл 2-3 рази на добу в/м’язово або 5-15 мл в/венно краплинно;
  • Цитофлавін – 10-20 мл в/в краплинно;
  • Кортексін – 10 мг в/м 10 днів.

Хірургічні та ендоваскулярні втручання у разі ішемічного інсульту:

n      каротидна ендартеректомія (КЕА) для центрів з рівнем післяопераційних ускладнень < 6%;

n      КЕА доцільніше проводити через 180 днів після інсульту зі стенозом ВСА > 70% без тяжкого неврологічного дефіциту; також КЕА може бути показана пацієнтам зі стенозом ВСА від 50 до 69% без тяжкого неврологічного дефіциту;

n      КЕА не рекомендується пацієнтам зі стенозом < 50% просвіту ВСА.

Рання реабілітація (активна та пасивна) –  протягом 3-6 міс після інсульту;

пізня – через 6 міс  протягом 2-3 років.

 

Лікування геморагічного інсульту (паренхіматозний крововилив)

1. Заходи, направлені на нормалізацію фізіологічних констант:

    нормотонію, нормотермію, нормоглікемію

2. Гемостатичні препарати: новосевен, діцинон в/в 250 мг 4 рази на добу, аскорбінова кислота, вікасол, рутін.

3. Покращання метаболізму  мозку: цераксон (цитиколін) – за схемою, актовегін 1000 мг в/в краплинно  протягом 10 днів;

5. Боротьба з набряком мозку:

     маннітол (0,5– 1,5) кг маси тіла в/в краплинно 3-5 інфузій; L-лізина есцинат 5-10 мл в/в краплинно.

 

Консервативне лікування аневризматичних субарахноїдальних крововиливів

  • Заходи базисної терапії: спокій, аналгетики, седативні засоби, антиконвульсанти, м’яка дієта, м’який стілець.
  • Лікування внутрішньочерепної гіпертензії: маннітол, L-лізина есцинат в/в краплинно.
  • Попередження повторного крововиливу:

ü      транексамова кислота (ТК) по 1 г через 6 год перорально;

ü      g-амінокапронова кислота (30 г/добу в/венно краплинно через 3-6 год).

Використання цих препаратів не може бути альтернативою хірургічного втручання із-за ризику тромбоемболії. Але у разі повторного крововиливу їх застосування перевищує ризик можливих ускладнень

  • Екстерне призначення німодипіну по 60 мг кожні 4-6 год впродовж 10 діб для попередження ангіоспазму використовують мазь Нітропласт.
  • Моніторинг ТКД кожні 2 доби при наявності ознак ішемії — відміна антигіпертензивної терапію, призначення альбуміну, декстранів);

 

Боротьба з ускладненнями інсульту:

  •   Набряком головного мозку — (підйом до 30°; відповідна оксигенація, контроль АТ, рівня глюкози в крові, температури тіла; проведення осмотерапії, в/в введення гіпертонічних сольових розчинів)
  •  Інфекцією сечовивідних шляхів — ( зокрема доцільне використання катетеризації сечового міхура), адекватна гідратація.
  • Бронхопневмонією: рання мобілізація, тренування ковтання, при підозрі на розвиток – антибактеріальна терапія
  •  Пролежні: змінювати положення хворого, використання протипролежневих матраців, доглядати за шкірою
  • Епілептичними нападами (у разі повторних нападів епістатусу).
  •  Тромбозом глибоких вен (ТГВ) та ТЕЛА: застосування профілактичних стискуючих панчіх, гепаринізація в малих дозах підшкірно.
Комментарии запрещены.